钡盐中毒的相关资料 钡（barium，Ba）
一、理化性质
钡为银白色金属，稍有光泽。原子量137.34，熔点850℃，沸点1140℃。化学性质活泼，容易氧化，因此金属钡要浸入矿物油中保存。
钡化合物种类繁多，工业上常用的有氯化钡（BacL2）、碳化钡（BaC2）、氢氧化钡[Ba（OH）2]、碳酸钡（BaCO3）、硫化钡（BaS）等。其中*和碳酸钡不溶于水。
二、接触机会
钡在于自然界以重晶石（BaSO4）和毒重石（BaCO3）的形式存在。金属钡主要用作制造合金；钡矿开采、冶炼、制造、使用钡化合物过程中也都可接触钡。
钡化合物应用甚广，如*用作白色颜料、胃肠造影剂，氯化钡用于制造其他钡盐或钢材淬火，碳酸钡用于陶瓷、搪瓷和玻璃工业。许多钡盐可用作分析试剂。
职业性急性钡中毒多属生产和使用过程中的意外事故，如碳酸钡烘干炉维修时违反操作规程，淬火液爆溅灼伤皮肤，掉入硫化钡或氯化钡池内等。生活性钡中毒大多由误食引起，如将钡盐误作发酵粉、碱面、面粉、明矾等食入。
三、毒性
金属钡毒性很低，但可溶性钡盐的毒性很高。不同的钡化合物的毒性大小与溶解度有关，溶解度高，毒性大，可溶性钡盐如氯化钡、醋酸钡、*等为剧毒。碳酸钡虽不镕于水，但服入后与胃酸反应成为氯化钡而有毒。口服氯化钡0.2～0.5克即可中毒，致死量约为0.8～1.0克。
大量钡离子吸收入血液后，可对各类肌肉组织包括骨骼肌、平滑肌及心肌产生过度兴奋作用，zui后转为抑制而致麻痹。钡离子可进入细胞内，使血清钾降低，导致低钾血症。
四、临床表现
1、急性中毒：
潜伏期为数分钟至数小时。多数在30分钟至4小时发病。
早期表现为头晕、头痛、乏力及肢体麻木。口服中毒有明显的恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，而吸入中毒时则有咽痛、咽干、咳嗽、胸闷、气短等症状。
症状加重后，出现进行性肌麻痹。一般由腿肌开始，累及臂肌、颈肌；舌肌、膈肌、呼吸肌，初为肌力减弱，站立不稳、持物困难，继而肌力、肌张力进行性下降，至*瘫痪。同时出现渐进性心血管功能异常。实验室检查发现血清钾降低，并进行性下降，可降至2mmO1／L以下。心电图可见异常。
重症患者可发生急性肾功能衰竭。死亡原因多为心律失常及呼吸肌麻痹。
2、慢性损害：
*接触钡化合物的工人，可出现上呼吸道和眼结膜刺激症状，部分工人可有心脏传导功能障碍。
*吸入多量的*或重晶石矿的微细粉尘后，可发生肺内钡尘沉着症。X线胸片可见两肺均匀的细小致密阴影。但一般无自觉症状。当脱离接触后，有些阴影可缩小变淡。
五、处理
1、尽快清除毒物
接触高浓度钡化合物烟尘的工人，应及时撤出现场，反复漱口。口服产生急性中毒时，先用温水或5%硫酸钠洗胃，然后再口服硫酸钠20～30克，使与胃肠道内尚未被吸收的可溶性钡盐结合为*。但不宜使用*等导泻。高浓度钡化合物溶液灼伤皮肤者先用2%～5%硫酸钠局部冲洗，再按《职业性皮肤灼伤诊断标准及处理原则》进行处理。同时密切观察全身情况。洗胃或导泻后，用1%硫酸钠500～1000m1，静脉点滴或用10%硫酸钠200m1，每日2次缓慢静脉滴入，连用2～3日，病情改善后改用口服5%硫酸钠。若无静脉注射硫酸钠，可用20%*20～40m1，静脉注射1～2次。
2、补充钾盐纠正低血钾
有低血钾者应迅速补钾。轻症患者，血钾不低于3mmol／L时可口服氯化钾片，每次1.0～2.0g，一日3次。重症患者，当血钾低于2.5mmol／L，应静脉补钾。成人可于5%葡萄糖500m1中加氯化钾1.0～2.0g，并在心电图和血钾监测下进行补钾。
3、对症治疗
心律紊乱时可使用异搏定、*、普鲁卡因酰胺等；休克时在补充血容量的基础上用升压药物，纠正脱水；呼吸肌麻痹时，使用人工呼吸，应用呼吸兴奋剂；心脏骤停时进行复苏抢救等。
目前尚无钡离子络合解毒药物。
六、预防
1、生产设备密闭化，建立车间清扫制度，安装通风除尘设备。
2、严格操作规章制度，工人要有自身防护措施，如佩戴防护面具；培训自救知识，出现症状应迅速脱离现场等。
3、严格设备检修制度，车间内应有冲洗设备，以备灼伤时及时冲洗，生产设备故障维修时，工人必须佩戴防护用品。
4、禁止在车间内吸烟、进食、饮水，班后嗽口、换工作服。
5、上岗前要作健康体检，如有神经、肌肉、心血管系统疾病等职业禁忌症者，不得从事钡作业。孕妇及哺乳期妇女应脱离钡作业。
6、可溶性钡盐要加强保管，容器上要有明显的有毒警告标识，不许与面粉、食用碱等食品放在一个仓库内保管，以杜绝误食。
氯化钡中毒的抢救
低钾综合征是急性钡中毒zui重要的临床表现，早期尽快提高血钾水平是抢救成功、降低病死率的关键。严重的心律失常和呼吸肌麻痹是急性氯化钡中毒的主要致死原因，而呼吸肌麻痹和心律失常与血清钾极度低下有着极其密切的关系。急性钡剂中毒导致低钾血症的机制，有人认为钡离子能够阻抑K+ 通道，因而由Na + - K+ 泵泵入细胞内K+ 不能外移; 亦有人认为钡可能借助于钙或对钙的转换，使细胞膜的通透性增加，使钾大量进入细胞内，导致血清钾含量降低，出现低血钾症。由于钾盐在体内总量的98 %存在于细胞内， 2 %以离子状态存在于细胞外液中，其浓度直接影响心肌细胞除极和复极， K+ 过低或过高心电图都有明显改变，甚至停搏，故如何安全有效的尽快提高血钾水平是抢救成功的关键。
对于血钾低于215 mmol/ L的患者，必须高度重视，特别是出现呼吸肌麻痹或心律失常的患者，采取深静脉置管超剂量补钾并且采用每015 h 检测一次的方法，待血钾达到315mmol/ L 时，输钾减量，检测延时。无心律失常的患者可口服钾。口服比静脉补钾更安全。因口服补钾一次大剂量（3～5 g） ，且短时间内可重复应用。口服补钾不会导致高钾血症，因为钡盐对肾脏几乎无损害，而肾脏功能正常时有很强的排钾功能，通过肾脏排泄的钾约占总排量的90 % ，肾脏排钾量大致和摄入量基本平衡，因此，只要肾功能正常，口服钾盐不易引起高钾血症。
*的作用在于能与体内未消化吸收的碳酸钡生成不溶性的*，从而降低碳酸钡的毒性，但要注意*必须缓慢静注与静滴，并充分利尿，以免生成的不溶性*微粒沉着于肾小管。*注射液是急性氯化钡中毒抢救中沿用已久的解毒剂，其作用机制为其在水中离解生成的硫酸根与钡离子结合，形成难溶于水的*，结果使钡离子失去生物活性。因此*、硫酸钠作为急性钡剂中毒的解毒剂是具有显著疗效的。
